当前临床正畸应予关注的几项矫正技术

口腔正畸是一门临床学科，通过基础和临床研究促使它不断得到发展，临床新技术直接推动了口腔正畸矫治水平的提高。近年来在临床口腔正畸推广应用的4项新技术——种植体支抗、自锁托槽、改进后的舌侧矫正技术和无托槽矫正技术，应该引起我们的关注。因为由此可能带来正畸发展的一个快速阶段。     

执业医师维权与自律Ⅲ.法定非医疗事故的六种情形(四)

上一讲中我们介绍了“意外事故”的理论并做案例分析,本讲着重解析“无过错输血”理论和案例.     

过氧化氢处理提高玻璃纤维桩与树脂水门汀的粘结强度

目的:研究两种不同浓度的过氧化氢(H2O2)溶液处理玻璃纤维桩表面对纤维桩与树脂水门汀粘结强度的影响。方法:将16支玻璃纤维桩随机分为4组,每组4支。组1为对照组,组2为单纯硅烷组,组3为10%(体积分数)H2O2+硅烷组,组4为30%(体积分数)H2O2+硅烷组。将各组纤维桩与树脂水门汀粘结,制成哑铃形微拉伸试件,测定其微拉伸粘结强度并观察其断裂模式。结果:组1(对照组)微拉伸粘结强度为(18.81±4.04)MPa,组2(单纯硅烷组)为(26.70±9.63)MPa,组3(10%H2O2+硅烷组)为(39.07±6.47)MPa,组4(30%H2O2+硅烷组)为(46.05±5.97)MPa。结论:H2O2溶液处理玻璃纤维桩表面后涂布硅烷偶联剂可明显提高玻璃纤维桩与树脂水门汀的粘结强度。     

上颌磨牙牙根及根管解剖形态的锥形束CT研究

目的:通过锥形束CT(cone-beam computed tomography,CBCT)图像分析上颌恒磨牙牙根和根管的解剖形态.方法:对2012年5～9月因牙体牙周疾病行CBCT检查的患者资料进行回顾性分析.健康、未经过治疗、发育良好的630颗上颌第一磨牙、519颗上颌第二磨牙被纳入本研究,分析每颗磨牙的牙根数目、根管数目及根管形态,采用Venucci分类法对根管构型进行分类描述.将Vertucci Ⅰ型计为常规形态,其他类型计为变异形态,计算变异率.结果:上颌第一磨牙中,2.38％有2个独立牙根,97.14％有3个牙根,0.48％有4个牙根.上颌第二磨牙中,10.41％为单根牙,15.22％有2个牙根,73.60％有3个牙根,0.77％有4个牙根.存在3个牙根的612颗上颌第一磨牙中,近中颊根变异率为30.88％;存在3个牙根的382颗上颌第二磨牙中,近中颊根变异率为13.87％.结论:CBCT精确地显示了关于牙根及根管数目与形态的三维图像,这为疑难根管治疗提供了直观而准确的信息.     

过氧化物酶体增生物激活受体γ在牙龈卟啉单胞菌刺激血管内皮细胞氧化应激中的作用

目的:明确牙龈卟啉单胞菌( Porphyromonas gingivalis, P. gingivalis)刺激人血管内皮细胞时造成氧化应激的损伤程度,探索过氧化物酶体增生物激活受体( peroxisome proliferator-activated receptor, PPAR)γ在此过程的作用. 方法:研究设4组,对照组为人血管内皮细胞系EA. hy926(美国标准生物品收藏中心,美国)加培养基,P. gin-givalis刺激组为P. gingivalis W83刺激EA. hy926细胞,PPARγ激活组为加入PPARγ的激动剂15d-PGJ2 (10 μmol/L)的条件下P. gingivalis 刺激EA. hy926细胞,PPARγ抑制组为加入PPARγ的拮抗剂GW9662(10 μmol/L)的条件下P. gingivalis 刺激EA. hy926细胞,在0、0. 5、1、1. 5、2、4、8、12 h分别留取细胞培养上清液,通过酶联免疫吸附实验检测不同组各时间点培养基中氧化应激产物谷胱甘肽过氧化物酶( glutathione peroxidase ,GSH-PX)、丙二醛( ma-londialdehyde,MDA)浓度,利用荧光探针2 ' ,7 '-二氯荧光素二乙酸酯( 2 ' , 7 '-dichlorofluorescin diacetate, DCFH-DA)检测不同组各时间点细胞内活性氧( reactive oxygen species, ROS)量. 结果:在P. gingivalis刺激组,抗氧化应激的产物GSH-PX(5.56 ±0.97) μmol/L和MDA(0.84 ±0.18) nmol/L较对照组[GSH-PX(4.71 ±0.64) μmol/L, MDA(0.59 ±0.18)nmol/L]显著升高(P<0.05). GSH-PX和MDA水平在PPARγ激活组[GSH-PX(5.38 ±0.84)μmol/L, MDA(0.84 ±0.22) nmol/L]与抑制组[GSH-PX(5.37 ±0.76) μmol/L, MDA(0.85 ±0.14) nmol/L]显著高于对照组(P<0. 05). PPARγ激活组,GSH-PX水平在0. 5和8 h显著高于1. 5至4 h水平(P<0. 05),MDA水平各时间点差异无统计学意义. PPARγ抑制组,各时间点GSH-PX和MDA水平差异无统计学意义. P. gingivalis刺激组细胞内的活性氧水平显著高于对照组(10 108. 65 ± 1 805. 18 vs. 6 049. 06 ± 1 199. 19,P<0. 05),PPARγ激活组(7 120. 94 ± 1 447. 30)和PPARγ抑制组(6 727. 35 ± 1 483. 68)细胞内的活性氧水平与对照组差异无统计学意义. 结论:P. gingivalis刺激人血管内皮细胞可引起氧化应激反应,PPARγ参与调节此过程.     

恒牙胚缺失动物模型的建立及相应乳牙牙根的吸收

目的:通过建立恒牙胚缺失动物模型,为在恒牙胚缺失情况下研究乳牙牙根的吸收奠定实验基础.方法:选择11周龄雄性Beagle犬作为实验动物,通过手术摘除继承恒的方法建立恒牙胚缺失动物模型.定期拍摄根尖片观察相应乳牙牙根的吸收情况,与乳牙生理性根吸收进行比较.当摘除恒牙胚的相应乳牙牙根出现吸收时,取颌骨标本,进行组织学观察.结果:恒牙胚存在情况下,乳磨牙牙根吸收起始于20周龄;恒牙胚摘除的乳牙牙根吸收明显延缓,起始于26～27周龄.恒牙胚缺失情况下乳牙牙根吸收的组织学表现为大量多核巨细胞主要分布于吸收牙根的牙髓侧,牙周膜侧仅有少量多核巨细胞分布.结论:成功地建立了恒牙胚缺失动物模型,模拟了恒牙胚先天缺失情况,恒牙胚缺失的乳牙牙根吸收明显晚于恒牙胚存在的乳牙.     

稳定(牙合)垫治疗对颞下颌关节腔内压力的影响

目的:通过测量戴稳定(牙合)垫前、后颞下颌关节腔内压力的变化,检验稳定(牙合)垫治疗对颞下颌关节腔内压力的影响.方法:用自行开发的多导颞下颌关节腔内压力测试仪,对22例患者进行戴稳定(牙合)垫前、后的颞下颌关节腔内压力穿刺测量,直接获取关节腔内的压力数值,并对戴稳定(牙合)垫前、后正中咬合和大张口状态下的压力数值用配对t检验进行统计比较分析.结果:戴稳定(牙合)垫前正中咬合和大张口状态的颞下颌关节腔内压力分别是(61.3±48.5)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和负压(33.2±34.2)mm Hg;戴稳定(牙合)垫后正中咬合和大张口状态的颞下颌关节腔内压力为(39.5±24.5)mm Hg柱和负压(36.3±25.3)mm Hg.正中咬合状态下的戴稳定(牙合)垫后关节腔内压力值小于戴稳定(牙合)垫前压力值,两者比较差异有统计学意义(P＜0.05);大张口状态下的压力数值在戴稳定(牙合)垫前、后差异没有统计学意义(P＞0.05).结论:戴稳定(牙合)垫能降低正中咬合状态下颞下颌关节腔内压力.     

周围性面神经断裂伤的外科治疗

目的:评估周围性面神经断裂损伤患者手术治疗后的效果,分析影响预后的相关因素。方法:自1999年至2009年因周围性面神经断裂在我院接受手术修复的患者104例,男75例,女29例,年龄2~77岁,中位年龄30岁。单纯面神经吻合术72例,随访至最终恢复的65例(90.2%)。自体神经移植术32例,随访至最终恢复的24例(75.0%)。面神经功能评价采用了整体及分区House-Brackmann(HB)评价方法,以卡方检验或Fisher确切概率法进行统计分析。结果:单纯面神经吻合术后总体恢复程度为HBⅠ级者37例(56.9%),Ⅱ级者11例(16.9%),Ⅲ级者15例(23.1%),Ⅳ级者2例(3.1%);各分区恢复至HBⅠ、Ⅱ级的比例分别为:眼部97.6%、面中部97.9%、口角78.6%、额部27.3%(P<0.001)。自体神经移植术后总体恢复程度为HBⅠ级者4例(16.7%),Ⅱ级者5例(20.8%),Ⅲ级者7例(29.2%),Ⅳ级者8例(33.3%);各分区恢复程度达HBⅠ、Ⅱ级的分别为:眼部73.7%、面中部72.7%、口角44.4%、额部37.5%。神经吻合术后面神经功能恢复程度优于自体神经移植术(P=0.002)。结论:面神经吻合术和自体神经移植是修复周围性面神经断裂损伤的有效方法;面神经受损分支、损伤范围、手术修复距离损伤的时间和患者年龄均对手术预后有所影响。     

rhTNF-α对成骨向分化前后的人脂肪基质细胞分泌血管生成相关生长因子的影响

目的：研究在重组人肿瘤坏死因子（recombinant human tumor necrosis factor alpha,rhTNF-α）刺激下人脂肪基质细胞（human adipose tissue-derived stromal cells, hADSCs）增殖的改变及成骨向分化前后血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）、成纤维细胞生长因子2（fibroblast growth factor-2,FGF-2）和胰岛素样生长因子1（insulin-like growth factor-1,IGF-1）分泌的变化。方法：采用吸脂术获得的第4代hADSCs,以终浓度为0、1、5、10、50、100 μg/L的rhTNF-α刺激hADSCs,分别在48、72、96 h后行MTT法检测不同浓度rhTNF-α对hADSCs增殖的影响;并以该浓度梯度的rhTNF-α刺激hADSCs,24 h后收集上清,以ELISA法检测VEGF、FGF-2和IGF-1的分泌情况;在成骨向诱导的第1、3、7、14天收集细胞上清,ELISA法检测上述3种生长因子分泌的变化,收集细胞上清前24 h更换培养基,并在相应孔中加入rhTNF-α,使其终浓度为10 μg/L。所有ELISA数据均以相应培养孔的细胞数进行校正。结果：rhTNF-α能促进hADSCs的增殖,其作用表现为一定的浓度和时间依赖。相比于对照组,48 h时,10 μg/L rhTNF-α对增殖的促进作用并不明显,但96 h时则表现为促进作用（P<0.01）,而100 μg/L rhTNF-α在48 h表现为抑制作用（P<0.01）,96 h时则表现为明显的促进作用（P<0.01）。相对于对照组,rhTNF-α可以显著促进hADSCs分泌VEGF、FGF-2和IGF-1（P<0.01）;hADSCs经成骨向诱导后,上述3种生长因子的分泌有增加的趋势;不同成骨向分化阶段的hADSCs用10 μg/L rhTNF-α刺激后,在诱导第1天,rhTNF-α显著促进VEGF的分泌（P<0.01）,但对FGF-2和IGF-1的分泌无显著性影响;在诱导第3天和第7天,rhTNF-α对VEGF（P<0.01）、FGF-2（P<0.05）和IGF-1（P<0.05）的分泌均有促进作用;但在第14天则抑制VEGF（P<0.01）、FGF-2（P<0.05）和IGF（P<0.05）的分泌。结论：一定浓度的rhTNF-α对hADSCs的增殖有促进作用;hADSCs分泌VEGF、FGF-2和IGF-1具有rhTNF-α的浓度依赖;在不同成骨向分化阶段,rhTNF-α对hADSCs分泌VEGF、FGF-2和IGF-1这3种生长因子的作用不同。